第二章 高尿酸血症病因及症状(1 / 2)
高尿酸血症的病因大多是后天形成的,也有先天的遗传因素。其临床症状也因病因及病程的逐渐深入而有所不同。并且,长期高尿酸血症导致的并发症也有很多,对健康都有很大的损害。
第一节高尿酸血症的发病原因
一、尿酸生产过多
尿酸产生过多主要有两个原因:
(1)嘌呤摄入过多
血尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内的50%,的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄,严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL),而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。
(2)内源性嘌呤产生过多
内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应,其中酶的异常增多会导致嘌呤合成过多。目前已经发现的有:磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加;次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏;葡萄糖6-磷酸酶缺乏。
(3)嘌呤代谢增加
如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生血尿酸高。过度运动、癫痫状态等,都可加速肌肉的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与加速降解有关。
二、尿酸排泄减少
长期高尿酸血症患者中,绝大部分有肾处理尿酸功能的异常。在高尿酸血症并有痛风的患者中,给予其不同的尿酸负荷,其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低,肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。
(1)肾小球滤过减少
可使血尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低,这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下,这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。
(2)肾小管分泌受抑制
由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄,再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况,其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
(3)肾小管重吸收增多
高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。
三、尿酸生产过多,且排泄减少
很多高尿酸患者的病因,是尿酸生产过多和排泄减少同时存在。如葡萄糖6-磷酸酶缺乏症、遗传性乳糖不耐受的患者。
酒精也可通过两种途径使血尿酸潴留。过度酒精摄入加速肝脏降解,增加尿酸的产出。酒精导致的血尿酸也阻止了尿酸的排泌。高嘌呤含量的酒精饮料如啤酒,也是重要因素。
四、遗传性高尿酸血症
遗传也是高尿酸血症的原因之一。
遗传性高尿酸血症是染色体隐性遗传性疾病。发病机制为,基因突变导致患儿体内嘌呤代谢的次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶活力部分或完全缺乏,进而导致嘌呤更新代谢加速,体内次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸含量明显增加,患儿中枢神经系统多巴胺减少约30%。
遗传性高尿酸血症常有以下特点:
(1)患儿全部是男性,女性为基因携带者。临床特点是精神发育迟滞、痉挛性脑瘫、舞蹈样不自主运动及自伤行为等。一般在出生3~4个月起病,逐渐出现细微的手足徐动或舞蹈样不自主运动,肌张力减退,已经能抬头的婴儿又不会竖头,已经有端坐能力又丧失,不能行走等,有的患儿表现肌张力增高,腱反射亢进,下肢剪刀样姿势等。
(2)患儿智能发育迟滞,原来教会的发音、语言、字句又逐渐遗忘,可伴反复呕吐、构音不清、吞咽困难及痫性发作等。2~3岁时常出现咬舌、咬唇、咬手指及抓捏阴部等自伤行为,以及咬物、毁坏周围物体不能自制。
(3)全身症状表现痛风性手足关节痛、痛风结节、尿路结石和肾绞痛等,少数合并巨结肠、*闭锁、先天性髋关节脱臼和隐睾等先天性畸形。
(4)患儿血尿酸明显增高,尿中尿酸亦明显增加。脑脊液检查正常,检查可发现脑萎缩。
由于神经系统遗传病治疗困难,疗效不满意,预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚,推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等,防止患儿出生。
五、男性易患痛风的原因
男性是痛风的最大受害者,为什么会这样呢?专家解释说,男性应酬多,酗酒、抽烟等不合理的习惯,都是患痛风病的原因。
男性喜饮酒、赴宴,喜食富含嘌呤、蛋白质的食物,使体内尿酸增加,排出减少。有医生统计,筵席不断者,发病者占30%,常吃火锅者发病也多。
火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜,再饮啤酒,自然是火上添油了。调查证明:涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍,甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食,多食含“嘌呤”低的碱性食物,如瓜果、蔬菜,少食肉、鱼等酸性食物,做到饮食清淡,低脂低糖,多饮水,以利体内尿酸排泄。
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