唐敏病例的特别说明（非常重要，请务必阅读）（1 / 2）

 亲爱的读者朋友们你们好，我是最近查文献查到开始有些M秃的罗三观。</p>

之前就曾经预告过，唐敏的病例和之前三观所描写过的所有疾病都不尽相同，并且还需要单独写一个单章来解释一下。现在，单章来了。</p>

有些善于一边看小说一边查文献（真的有么……）的读者可能已经发现了，和之前所有的病例都不同的是，AQP4蛋白表达不足症事实上是一种现实中并不存在的疾病。而这也是三观决定写个单章解释的主要原因。</p>

唐敏本人在现实中确有原型。和文中描述类似，她在青春期前发病，首发症状为视力下降。在辗转多家医院，并且经过一次脑白质活检后，仍未明确诊断。首次发病半年后，她的视力完全消失，两侧瞳孔对光照无反射。而MRI的检查结果提示颅内多发占位，视神经蜿蜒变粗但脊髓无异常。辅助检查中，视神经电位诱发P100潜伏期增长，各项抗体检查阴性。并且，她的舅舅确实也在青春期前出现过视力快速下降的情况。</p>

三观得知这个情况，是源于我的一位医学顾问分享病例。而在讨论和搜索相关文献的时候，三观无意中发现，唐敏原型所表现出的症状和研究AQP4蛋白作用而特制的小白鼠高度吻合。</p>

这些特制小白鼠被敲除了能够生成AQP4蛋白的基因。而在相关的研究中，这些小白鼠表现出了对脑水肿的高度耐受性和更佳的存活能力。但代价则是丧失视力和顽固性脑水肿。</p>

这种高度吻合让三观顿时来了精神，我也同时向这位医学顾问提出了自己的看法。当然，看到这里的读者老爷们应该也知道，三观并没有接受过相关的医学教育。我的看法也只是单纯的“看法”而已。</p>

顾问对三观的假设表示了赞赏，但同时认为唐敏原型更有可能是肿瘤而非新型遗传病。而三观则根据资料认定，AQP4蛋白的控制基因位于常染色体上，“全新发现的遗传病”虽然几率渺茫，但并不能完全排除可能。</p>